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15.01.2015 – Düsseldorfer Psychologen um Prof. Dr. Tobias Kalenscher haben das soziale Verhalten von Ratten untersucht. Ihr Ergebnis: Selbst wenn die Ratten selbst keine offensichtlichen Vorteile haben, verhalten sie sich so, dass ihre Artgenossen davon profitieren. Die Ergebnisse veröffentlichen sie im Journal Frontiers in Neuroscience.

15. 1. 2015 – Prof. Dr. Thomas Arendt ist neuer Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der gemeinnützigen Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI). Neu in den Wissenschaftlichen Beirat der AFI aufgenommen wurden Prof. Dr. Manuela Neumann und Prof. Dr. Sascha Weggen.

30.09.2014 - Zum fünften Mal hat die Firma Novartis Pharma in diesem Jahr den Oppenheim Förderpreis ausgeschrieben. In der Kategorie „Klinik“ entschied sich die Jury für das Forschungsvorhaben von Dr. Clemens Warnke, Arzt und wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Düsseldorf.

Warnke forscht im Bereich Multiple Sklerose. Am 18. September anlässlich des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in München, wurde der Preis, dotiert mit 50.000 Euro verliehen. Er ist nach dem berühmten Berliner Neurologen des 19. Jahrhunderts, Hermann Oppenheim, benannt.

Mit dem Projekt „Der Effekt von Fingolimod auf das T-Zellrezeptorrepertoire (TCR-Repertoire) bei Patienten mit Multipler Sklerose“ wollen der in München geborene Wissenschaftler Clemens Warnke und sein Team unter anderem die Wirkungsweise von Fingolimod näher entschlüsseln und neue Erkenntnisse zur Immunpathogenese der Multiplen Sklerose gewinnen.

Jülich, September 2014 – Etwa 1,5 Millionen Deutsche leiden unter krankhaften Angst- oder Panikattacken. Eine Forschergruppe aus Jülich, Münster und Würzburg hat die Gehirne von gesunden Personen untersucht, von denen einige ein erhöhtes genetisches Risiko für Angststörungen besitzen. Bei den Risikogenträgern fanden sie erhöhte Konzentrationen von speziellen Proteinen, den sogenannten Adenosin-A1-Rezeptoren, die eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung im Gehirn spielen. Dieser Befund eröffnet neue Forschungsansätze für medikamentöse Behandlungsstrategien bei Patienten mit krankhaft gesteigerter Angst. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift "Neuropsychopharmacology" erschienen.

Die Wissenschaftler vom Forschungszentrum Jülich sowie den Universitäten Würzburg und Münster hatten mit Hilfe der Positronen-Emissionstomografie (PET) Schnittbilder vom Gehirn der gesunden Menschen gemacht, die zuvor genetisch auf Risikofaktoren für das Auftreten von Angststörungen untersucht worden waren. Zu solchen Störungen gehören nicht nur spontan auftretende Angst- und Beklemmungszustände – die sogenannten Panikattacken. Auch Phobien wie etwa Flug- oder Höhenangst sowie Agoraphobie, die Angst vor Menschenansammlungen oder großen Plätzen zählen dazu. In der Summe sind sie neben Depressionen die häufigsten psychischen Störungen in Deutschland.

Als ein Risikofaktor, der mit neurologischen und psychiatrischen Krankheiten in Verbindung gebracht wird, gelten bestimmte Varianten im Gen von Adenosinrezeptoren. Die genetischen Veränderungen beeinflussen beispielsweise die Konzentration der Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind wichtig, damit das Molekül Adenosin aktiv werden kann. Adenosin beeinflusst das zentrale Nervensystem, indem es auf die Übertragung von Botenstoffen, beispielsweise bei der Regulation von Schlafen und Wachsein einwirkt.

Die Forschergruppe interessierte, wie die Konzentration der Adenosinrezeptoren im Gehirn tatsächlich aussieht. Mittels einer schwach radioaktiven Substanz machten die Wissenschaftler die Konzentration im Gehirn der Probanden sozusagen sichtbar. Dabei stellten sie bei den gesunden Risikogenträgern hohe Konzentrationen des Adenosin-A1-Rezeptors in allen untersuchten Hirnbereichen fest, insbesondere im Großhirn – und zwar mehr als bei den Probanden, die kein Risikogen in sich tragen. "Die Forschung hat bislang noch keine genaue Erklärung, warum einige Menschen mit einer Genvariante trotz erhöhten Risikos keine Symptome einer Angststörung zeigen. Die erhöhte Konzentration des Adenosin-A1-Rezeptors könnte die Antwort sein", erklärt der Projektleiter, Prof. Andreas Bauer vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin. Aus Sicht der Forschergruppe sprechen die Ergebnisse für eine enge Beziehung von genetischer Veranlagung und den beobachteten Rezeptorkonzentrationen. "Wir vermuten, dass die erhöhte Konzentration der Adenosin-A1-Rezeptoren einen Kompensations- oder Schutzmechanismus darstellen könnte, der verhindert, dass es trotz genetischer Veranlagung zu einer Angststörung kommt", so Bauer. Um das zu überprüfen, wollen die Forscher nun in klinischen Studien Risikogenträger untersuchen, die bereits unter einer Angststörung leiden.

Der Adenosin-A1-Rezeptor könnte damit als Indikator für eine drohende Angststörung dienen. Darüber hinaus ergäben sich auch neue therapeutische Möglichkeiten. "Über diese Rezeptoren kann sich ein neuer pharmakologischer Weg zur Modulation der Signalketten eröffnen, die an der Entstehung von Angststörungen beteiligt sind", hält Prof. Andreas Bauer für möglich.

Originalveröffentlichung:

Jülich, 4. September 2014 – Ein großangelegtes Projekt, das einen neuartigen Wirkstoffkandidaten gegen die Alzheimersche Demenz bis zum Ende der Klinischen Phase I bringen soll, hat am Forschungszentrum Jülich begonnen. Innerhalb der nächsten zweieinhalb Jahre wird dabei zunächst die Sicherheit der Substanz geprüft – ein unerlässlicher Schritt auf dem Weg zum Medikament. Das Team um Prof. Dieter Willbold vom Institute of Complex Systems erhält hierfür zwei Millionen Euro aus dem Helmholtz-Validierungsfonds (HVF).