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Symbolbild Neurone im Raum

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Glücksspielsucht: Was passiert im Gehirn?

29.06.2012 – Die Glücksspielsucht gleicht in vielen Aspekten anderen Formen wie der Drogen- und Alkoholsucht. Prof. Dr. Luke Clark von der Cambridge University untersuchte dazu die Hirnaktivität von Spielsüchtigen und stellte seine Forschungsergebnisse am 22. Juni auf einem Symposium an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf vor.

„Nur noch einmal spielen, dann höre ich auf!“ – solche Gedanken kennen viele. Doch Menschen mit Glücksspielsucht haben oft große Schwierigkeiten, tatsächlich aufzuhören. Vermutlich gibt es über eine Millionen Spielsüchtige und problematische Spieler in Deutschland, doch die Ursachen der Spielsucht sind nur unzureichend bekannt.

Soviel ist klar: Spielsüchtige leiden an sogenannten verzerrten Kognitionen. Fällt nach mehrmaligem Münzwurf stets „Kopf“, so antworten Spielsüchtige: nun muss die Wahrscheinlichkeit für „Zahl“ höher als 50:50 liegen – was mathematisch falsch ist. Gleichzeitig sind sie der Meinung, durch ihre vermeintlichen Fähigkeiten die Zufallsreihenfolge in Glücksspielautomaten kontrollieren zu können.

Prof. Dr. Luke Clark von der Cambridge University untersucht, was im Gehirn von Spielsüchtigen passiert. Er simulierte dazu sogenannte „knappe Verpasser“, Ergebnisse von Glückspielautomaten also, bei denen nach zwei gleichen Symbolen in den ersten beiden Spalten, die dritte Rolle kurz vor dem gewinnversprechenden dritten Symbol stehen bleibt. Zwar gewinnt man damit kein Geld. Spielsüchtige werteten ein solches Ergebnis jedoch als Erfolg und als Ergebnis ihrer besonderen Fähigkeiten. Und nicht nur das: Mittels bildgebender Verfahren konnten Prof. Clark und seine Mitarbeiter zeigen, dass Spielsüchtige im Vergleich zu normalen Probanden eine erhöhte Belohnungsaktivierung im Mittelhirn haben. Er stellte diese Ergebnisse im Rahmen des ersten Symposiums zur Neurowissenschaft der Entscheidungsfindung an der Universität Düsseldorf vor.

Diese Ergebnisse sind ein Schritt auf dem Weg zum Verständnis, wie weit die Spielsucht im Hinblick auf die neuronalen Entstehung anderen Suchtformen ähnelt. In vielen Aspekten entspricht die Spielsucht anderen Süchten, auch Beschaffungskriminalität kann zum Problem werden. Es soll nun in der Folge geklärt werden, ob sich bei Glückspielsüchten der Spiegel des „Belohungshormons“ Dopamin ähnlich verhält wie etwa bei Alkohol- und Drogensüchtigen. Letztere haben einen niedrigeren Dopaminspiegel. Es wird angenommen, dass bei diesen Süchtigen eine Sucht auch dadurch entsteht, dass sie immer wieder ihren Dopaminspiegel auf ein angenehmes Niveau anzuheben versuchen.

Letztlich soll ein tieferes neurowissenschaftliches Verständnis der Suchtprozesse helfen, die psychologische und psychatrische Therapie von Suchtpatienten zu verbessern.

Symposium "Decision making under risk and over time"

Am 22. Juni 2012 fand an der Heinrich-Heine-Universität das internationale neurowissenschaftliche Symposium „Decision making under risk and over time“ statt. Führende Wissenschaftler aus Deutschland, England, den USA und Frankreich stellten ihre aktuellen Forschungsergebnisse zu neuronalen Entscheidungsfindungsprozessen vor. Veranstalter war das Düsseldorfer Institut für vergleichende Psychologie unter der Leitung von Prof. Dr. Tobias Kalenscher.

Kontakt


Institut für vergleichende Psychologie


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Neuropathologie: Prof. Dr. Weggen ernannt

Am 30. Mai 2012 erhielt Prof. Dr. Sascha Weggen seine Ernennungsurkunde zur W2-Professur an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf für das Fach „Molekulare Neuropathologie".

undefinedProf. Weggen wurde 1970 in Kassel geboren. Er studierte an den Universitäten Aachen und Bonn Biologie (Diplom 1996), 1999 erfolgte die Promotion in Bonn.

Danach war Weggen als Post-Doc bis 2004 an der University of California San Diego, USA, tätig. Von 2004 bis 2007 leitete er eine Emmy Noether Forschungsgruppe am Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie an der Universität Mainz.

2007 wechselte er als W2 Professor (befristet) an das Institut für Neuropathologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Dort leitet er eine Forschergruppe, die sich hauptsächlich der Alzheimer-Erkrankung widmet. Mit der nun erfolgten Ernennung wurde Prof. Weggen auf eine unbefristete Professur berufen.


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Neue Forschungsergebnisse zur Alzheimer Erkrankung

29.05.2012 - Düsseldorfer Neurowissenschaftler des Instituts für Neuro- und Sinnesphysiologie haben nun in Zusammenarbeit mit dem Institut für Neuropathologie das molekulare Verständnis der Synapsenschädigung bei Alzheimer erweitert.

Innovative Forschung zu den Ursachen der Alzheimer Erkrankung ist von herausragender Bedeutung, da die Zahl der Patienten mit Alzheimer Demenz auch weiterhin drastisch zunehmen wird. Um bisher fehlende wirksame Therapien möglichst bald entwickeln zu können, ist ein grundlegendes Verständnis der bei dieser Erkrankung ablaufenden pathophysiologischen Prozesse dringend erforderlich. Düsseldorfer Neurowissenschaftler des Instituts für Neuro- und Sinnesphysiologie haben nun in Zusammenarbeit mit dem Institut für Neuropathologie das molekulare Verständnis der Synapsenschädigung bei Alzheimer erweitert. Der Funktionsverlust zentralnervöser Synapsen wird als einer der initialen Vorgänge im erkrankten Gehirn angesehen, der dann zu den charakteristischen Gedächtnisstörungen führt.

Wie aktuell in der international führenden Neurologie-Zeitschrift BRAIN veröffentlicht, führt die Störung von Zelladhäsionsmolekülen an Synapsen zu einer beschleunigten Schädigung durch das β-Amyloid Protein. Dieses Proteinfragment ist wesentlicher Bestandteil der für Alzheimer charakteristischen Amyloid-Plaques im Gehirn. Es wirkt toxisch auf Synapsen. Die Arbeitsgruppe um undefinedProf. Dr. Kurt Gottmann konnte nun zeigen, dass eine Beeinträchtigung der Funktion des Zelloberflächenmoleküls N-Cadherin die synaptotoxische Wirkung von β-Amyloid verstärkt. N-Cadherin verbindet normalerweise als Zelladhäsionsmolekül die präsynaptische Nervenzelle mit ihrer postsynaptischen Zielzelle über den synaptischen Spalt hinweg und bewirkt so eine Stabilisierung der Synapsen. Die Beeinträchtigung dieser trans-synaptischen Adhäsion durch nicht vollständig abgebaute Proteinfragmente von N-Cadherin erleichtert es dem β-Amyloid Protein seine toxische Wirkung auf Synapsen zu entfalten.

Über diese Untersuchungen an Nervenzellen in Zellkultur hinaus, konnten auch in den Gehirnen von verstorbenen Patienten mit Alzheimer Demenz vermehrt nicht vollständig abgebaute Proteinfragmente von N-Cadherin nachgewiesen werden. Damit könnten diese neu entdeckten pathophysiologischen Prozesse auch eine wichtige Rolle in der Ausbildung der Alzheimer Demenz beim Menschen spielen. Die weitere Erforschung der Beteiligung von Zelladhäsionsmolekülen an der toxischen Wirkung von β-Amyloid auf Synapsen als eine der Ursachen der Alzheimer Erkrankung wird auch weiterhin einen Schwerpunkt der Arbeitsgruppe bilden.

Zitat:

Andreyeva et al. (2012). C-terminal fragment of N-cadherin accelerates synapse destabilization by β-amyloid. BRAIN, 26. Mai 2012
undefinedAbstract
undefinedFull Text

Kontakt:

, Institut für Neuro- und Sinnesphysiologie, Medizinische Fakultät, HHU Düsseldorf

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