Jump to contentJump to search
Symbolbild Neurone im Raum

News

| NND-News

Selbstlose Ratten

30.04.2014 – „Warum verhalten sich Ratten altruistisch, und welche Vorteile entstehen ihnen daraus?“ – mit diesen und weiteren Fragen zum sozialen Verhalten wird sich Dr. Marijn van Wingerden vom Institut für Experimentelle Psychologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf befassen. Die VolkswagenStiftung fördert den Wissenschaftler als „Freigeist-Fellow“ in den kommenden fünf Jahren. Die feierliche Verleihung der Fellowships fand am 29. April in Hannover statt.

Auch wenn Ratten sonst nicht viel Gutes nachsagt wird, so sind sie doch als durchaus soziale Lebewesen bekannt. Sie unterstützen sich gegenseitig bei der Nahrungssuche. Auch beobachtet man, dass verdächtige – möglicherweise vergiftete – Nahrungsmitteln zuerst von einem einzelnen Individuum getestet werden, bevor die gesamte Gruppe sich darüber hermacht. Doch welche Prozesse im Nervensystem ermöglichen Ratten überhaupt ein solches pro-soziales Verhalten? Der Psychobiologe Dr. van Wingerden plant hierzu sowohl umfangreiche Verhaltensstudien an den Nagern als auch neurobiologische Untersuchungen.

„In der Natur entwickelt sich soziales Verhalten, weil es den Lebewesen einen evolutionären Vorteil bringt“, so van Wingerden, und weiter: „Diese Verhaltensmuster bilden sich auch im Gehirn und in der Verschaltung der Nerven ab.“ Diese Strukturen wollen die Forscher am Düsseldorfer Institut für Experimentelle Psychologie (Leitung: undefinedProf. Dr. Tobias Kalenscher) untersuchen.

Die Kombination von ökonomischen Entscheidungsparadigmen mit neurowissenschaftlichen Ansätzen ist ein aktueller Trend in der Erforschung von Entscheidungsfindung, der sogenannte Neuroökonomie. Bildgebende Verfahren beim Menschen konnten eine Korrelation zwischen der Hirnaktivität und Entscheidungsparametern wie der Höhe, Wahrscheinlichkeit und dem Risiko, eine Belohnung zu erhalten, identifizieren. Im Rahmen dieses Projektes können neue Tiermodelle im Bereich der sozialen Neuroökonomie generiert werden. Solche Tiermodelle können möglicherweise verwendet werden, um die Grundlagen schlecht angepasster Verhaltensmuster bei sozialen Entscheidungen, welche Merkmale psychischer Erkrankungen wie Autismus, Schizophrenie und Depression sind, zu untersuchen.

Freigeist-Fellowshipprogramm der VolkswagenStiftung

Zum ersten Mal fördert die VolkswagenStiftung im Jahr 2014 elf Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler als „Freigeist-Fellows“. Das Förderprogramm richtet sich an exzellente Postdocs, die risikobehaftete, unkonventionelle Wissenschaft betreiben möchten. Die Stiftung möchte damit interdisziplinäre und außergewöhnliche Forschungsprojekte auf hohem Niveau an deutschen Hochschulen und Forschungseinrichtungen ermöglichen.

Die geförderten Nachwuchswissenschaftler können so mit maximalem Freiraum für fünf Jahre an ihren eigenen Forschungsfragen arbeiten. Da risikoreiche Vorhaben häufig unvorhersehbare Projektverläufe aufweisen, kann die Förderung während der Laufzeit flexibel angepasst werden. Je nach Forschungsfeld und Karrierestadium werden die Fellowships mit bis zu einer Million Euro ausgestattet. Darüber hinaus bietet die VolkswagenStiftung Weiterbildungen zu Fach- und Führungskompetenzen für den wissenschaftlichen Alltag an.

Zur Finanzierung der Projekte steht eine Fördersumme von insgesamt rund 8.2 Millionen Euro zur Verfügung. Die Freigeist-Fellowships wurden von der VolkswagenStiftung in einem Festakt am 29. April 2014 im Schloss Herrenhausen in Hannover verliehen.

Weitere Informationen auf den undefinedSeiten der Volswagenstiftung

Kontakt:

Dr. Marijn van Wingerden
Institut für Experimentelle Psychologie
Tel.: 0211/81-15154

 

Quelle: undefinedHHU (Copyright 2014)


| NND-News

Erster Schritt gegen Ablagerungen im Gehirn

28.03.2014 – Ablagerungen im Gehirn sind bei verschiedenen neurodegenerativen Krankheiten nachweisbar. Bei der Parkinson’schen Krankheit und der Lewy-Körperchen-Demenz verklumpen bestimmte Eiweiße, die α-Synucleine, zu sogenannten Lewy-Körperchen. Einen Ansatz, diese Zusammenlagerung zu verhindern, beschreiben Chemiker aus der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und vom Forschungszentrum Jülich in der Fachzeitschrift „Angewandte Chemie“.

Die Wissenschaftler haben dafür eine spezielle Klasse von Bindeproteinen maßgeschneidert, die β-Wrapine. Diese fixieren das ansonsten sehr bewegliche α-Synuclein an einer kritischen Stelle im Molekül und verhindern so das Verklumpen. Wo genau das Bindeprotein das α-Synuclein stabilisiert und wie dieser kritische Bereich auf atomarer Ebene aussieht, konnten die Forscher mit Hilfe der NMR-Spektroskopie zeigen.

„Das Bindeprotein hemmt die Aggregation des α-Synuclein, indem es einen Molekülbereich stabilisiert, den wir als Beta-Haarnadel-Struktur bezeichnen“, erklärt undefinedDr. Wolfgang Hoyer vom Institut für Physikalische Biologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. „Von einem Therapeutikum sind wir noch weit entfernt. Aber wir wissen nun, an welcher Stelle man wie eingreifen kann, damit sich keine Aggregate bilden.“

Original-Veröffentlichung

E. A. Mirecka et al., „Steuerung der α-Synuclein-Aggregation durch Bindung einer β-Haarnadel“, Angewandte Chemie, DOI: 10.1002/anie.201309001 und 10.1002/ange.201309001 undefinedWiley Online Library

Kontakt:

Dr. Wolfgang Hoyer
Institut für Physikalische Biologie
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

 

Quelle: undefinedHHU (Copyright 2014)


| NND-News

Dr. Carsten Berndt, Molekulare Neurologie, forscht zur Bildung von Nervenzellen

Im Rahmen des durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) eingerichteten Schwerpunktprogramms 1710 „Dynamics of Thiol-based Redox Switches in Cellular Physiology“ wird auch Dr. Carsten Berndt von der Arbeitsgruppe für Molekulare Neurologie (Leiter Prof. Dr. Orhan Aktas) an der Neurologischen Klinik (Direktor Prof. Dr. Hans-Peter Hartung) gefördert. Die stark eingeschränkte Fähigkeit zur Bildung von Nervenzellen im Erwachsenen (adulte Neurogenese) ist ein großes Problem bei der Heilung traumatischer oder neurodegenerativer Krankheiten des zentralen Nervensystems, wie bei einer Querschnittslähmung oder der Parkinson’schen Krankheit.

In den nächsten drei Jahren wird die Rolle von Oxidoreduktasen auf die Bildung von Nervenzellen beim Erwachsenen (adulte Neurogenese) untersucht.

Ohne Sauerstoff würde es kein Leben auf der Erde geben, zumindest nicht das Leben, was wir kennen. Sauerstoff innerhalb der Zellen aus denen unser Körper besteht ist, kann jedoch nicht nur Leben, sondern auch den Tod für die Zelle bedeuten. Sauerstoff ist chemisch sehr reaktiv und kann Radikale bilden, die das Erbgut oder die von ihm kodierten Eiweiße – Proteine – schädigen. Neben dieser häufig mit Krankheiten verbundenen schädigenden Rolle von reaktiven Sauerstoffradikalen, wurde in den letzten Jahren eine wichtige Funktion dieser Radikale in Signalketten immer deutlicher.

Die Signalweiterleitung erfolgt über chemische Modifikationen von Cysteinen, einem der Bausteine von Proteinen. Eine bestimmte Gruppe von Proteinen, sogenannte Oxidoreduktasen, machen diese chemischen Modifikationen rückgängig und sorgen damit dafür, dass die Proteine wieder ihre Aufgabe in der Zelle übernehmen können. Diese Modifikationen können also die Aktivität von Proteinen an- und ausschalten und werden daher Thiolschalter genannt. Um die biochemischen Grundlagen dieser Thiolschalter in verschiedenen Organismen von Bakterien über Pflanzen bis zu Säugetieren zu untersuchen und um ihre Wichtigkeit in unterschiedlichen Zusammenhängen von der Blütenentwicklung bis zur Medizin zu verstehen, werden im Schwerpunktprogramm 1710 deutschlandweit 28 Gruppen von der DFG gefördert.

Bei dem erfolgreich eingereichten Antrag „Glutaredoxin-dependent thiol switches regulate adult neurogenesis“ wird Dr. Carsten Berndt in der Arbeitsgruppe für Molekulare Neurologie (undefinedProf. Dr. Orhan Aktas) in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Magdalena Götz (Ludwig-Maximilian Universität München und Helmholtz-Zentrum München) den Bogen schlagen zwischen embryonaler und adulter Neurogenese, also der Bildung von Neuronen im Fötus und im Erwachsenen. Dieser Prozess ist in niederen Wirbeltieren deutlich verbreiteter ist als in Säugetieren, insbesondere in Menschen. Das Projekt beruht auf den in Kooperationen mit der Philipps-Universität Marburg und dem Karolinska Institut in Stockholm entstandenen Beschreibungen der essentiellen Rolle von Glutaredoxinen, einer Oxidoreduktase, in der embryonalen Wirbeltier-Entwicklung (Bräutigam et al., Proc Natl Acad Sci USA 2011, undefinedPubMed; Haunhorst et al., Mol Biol Cell 2013, undefinedPubMed; Bräutigam et al., Proc Natl Acad Sci USA 2013, undefinedPubMed).

Mithilfe verschiedener experimenteller Modelle, Zellkulturen, organotypischen Schnittkulturen, Zebrafisch und Maus, wird der Einfluss von Glutaredoxin auf verschiedene zellulären Prozesse adulter neuronaler Stammzellen untersucht.

Kontakt:

Dr. rer. nat. Carsten Berndt
Arbeitsgruppe für Molekulare Neurologie, Neurologische Klinik
Life Science Center
Merowinger Platz 1a
40225 Düsseldorf
Tel.: (0211) 302039219

 

Quelle: undefinedHHU (Copyright 2014)


| NND-News

Forschungspreis 2013 an Dr. Thomas Schroeder und Janusz Joachim Jadasz vergeben.

31.01.2014 – Für ihre zukunftsweisenden Forschungen zur Entwicklung neuer Therapieansätze bei Erkrankungen des Knochenmarks und Nervensystems wurden zwei Forscher des Universitätsklinikums Düsseldorf am Donnerstag, den 30. Januar, mit dem diesjährigen Forschungspreis der Christiane und Claudia Hempel-Stiftung ausgezeichnet.

Dr. Thomas Schroeder, Klinik für Hämatologie, Onkologie und Klinische Immunologie, erhält den Preis für seine Ursachenforschung zu Blutbildungsstörungen im Falle der Myelodysplastischen Syndrome (MDS). Janusz Joachim Jadasz, Neurologische Klinik, wird für seine Untersuchungen zu Zellersatztherapien bei Multipler Sklerose und akuten Rückenmarksverletzungen ausgezeichnet. Der mit insgesamt 15.000 Euro dotierte Preis wurde zu gleichen Teilen an beide Preisträger vergeben.

Myelodysplastische Syndrome bilden eine Krankheitsgruppe, die durch eine ineffektive Blutbildung gekennzeichnet ist. Betroffene Patienten haben ein hohes Risiko, im Verlauf ihrer Erkrankung eine Leukämie zu entwickeln. An der Düsseldorfer Uniklinik gibt es einen seit Jahren etablierten Schwerpunkt der Forschung zur Entstehung und Entwicklung von MDS, der maßgeblich von der Deutschen Krebshilfe gefördert wird. Bisherige Untersuchungen beschäftigten sich überwiegend mit der Charakterisierung von Blutzellen, für deren Reifung vor allem die mesenchymalen Stromazellen eine wichtige Rolle spielen. Dr. Thomas Schroeder konnte in seiner Arbeit erstmalig zeigen, dass diese Zellen bei Patienten mit MDS in ihrer Wachstums- und Teilungsfähigkeit signifikant eingeschränkt sind und daher an der Entstehung der Blutbildungsstörungen mitverantwortlich sein dürften.

Die Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste Ursache für eine bleibende neurologische Behinderung mit Lähmungserscheinungen und Erblindung im jüngeren Erwachsenenalter. Sie ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), bei der das fehlgeleitete Immunsystem die Markscheiden des Gehirns und Rückenmarks angreift und zerstört. Bedeutende Beiträge zur Regeneration des ZNS leistete Janusz Joachim Jadasz: So hat er etwa zwei neue Mechanismen zur Differenzierung von Stammzellen identifiziert, die eine wichtige Rolle bei Zellersatztherapien für MS und akute Rückenmarksverletzungen wie Querschnittslähmung darstellen könnten.

Die 2005 von dem Düsseldorfer Unternehmer Friedrich-Wilhelm Hempel und seiner Familie gegründete Christiane + Claudia Hempel-Stiftung fördert wissenschaftliche Arbeiten und neue Forschungsvorhaben auf dem Gebiet der Stammzellforschung. Verwaltet wird sie von der Gesellschaft von Freunden und Förderern der Heinrich-Heine-Universität e.V.

Kontakt:

Susanne Dopheide
Pressesprecherin
Universitätsklinikum Düsseldorf
Tel.: 0211 / 81-04173

 

Von: Adriane Grunenberg

 

Quelle: undefinedHHU (Copyright 2014)


| NND-News

Forschungsverbünde präsentierten neue Studienergebnisse zu Demenzerkrankungen

17.12.2013 – Das Gipfeltreffen der G8-Staaten am Mittwoch, den 11. Dezember 2013, in London machte deutlich: Demenzerkrankungen stellen sowohl für jeden einzelnen als auch für unsere Gesellschaft ein rapide wachsendes Risiko dar. Großbritanniens Ministerpräsident David Cameron: „Demenz stiehlt Leben, bricht Herzen und zerstört Familien.“ Dieses Risiko zu reduzieren ist das Ziel des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten „Kompetenznetzes Degenerative Demenzen“ (KNDD), das aus acht Forschungsverbünden aus ganz Deutschland besteht. Zwei davon werden von Forschern des Universitätsklinikums Düsseldorf geleitet. Im Rahmen eines Statuskolloquiums am 9. und 10. Dezember in Bonn / Siegburg wurden nun neue Forschungsergebnisse des KNDD vorgestellt.

Aktuell leiden mehr als 1,4 Millionen Menschen in Deutschland an einer degenerativen Demenz – mit steigender Tendenz. Hauptsymptom der Erkrankung ist die fortschreitende Abnahme des geistigen Leistungsvermögens: Konflikte innerhalb der Familie, soziale Isolation, inadäquate Medikamenteneinnahme und Fehlernährung sind nur einige mögliche Folgen einer zu spät einsetzenden Begleitung: „Insbesondere im Anfangsstadium der Erkrankung spielen Unsicherheiten bei Betroffenen und Angehörigen eine große Rolle. Für sie ist der Hausarzt der wichtigste Ansprechpartner im Gesundheitssystem“, sagt Dr. Michael Pentzek, Sprecher des Forschungsverbundes „Intervention / CADIF“ vom Institut für Allgemeinmedizin (ifam) am Universitätsklinikum Düsseldorf. „Wir haben innerhalb unserer Projekte ein allgemeinmedizinisches Konzept entwickelt, um die Rolle der Hausärzte zu stärken und so den Betroffenen eine frühe Erkennung und rechtzeitig einsetzende Begleitung zu ermöglichen.“

Im Rahmen des KNDD werden mehrere tausend Patienten mit den unterschiedlichsten Formen der Demenz – wie Alzheimer oder Parkinsondemenz – engmaschig und langfristig untersucht. „Diese klinische Forschung verbindet das KNDD mit Grundlagenforschung zu Krankheitsmechanismen und neuen Therapiestrategien“, sagt undefinedProf. Dr. Sascha Weggen, Sprecher des Forschungsverbundes „Amyloid-basierte Strategien zur Früherkennung und Prävention der Alzheimer Erkrankung“ vom Institut für Neuropathologie am Universitätsklinikum Düsseldorf. „So ist es uns etwa gelungen, den Mechanismus einer vielversprechenden Wirkstoffklasse für die Therapie der Alzheimer-Erkrankung aufzuklären.“

Das Kompetenznetz Degenerative Demenzen (KNDD) ist ein Forschungsnetzwerk zu neurodegenerativen Demenzerkrankungen mit Arbeitsgruppen an 22 deutschen Universitätsstandorten. Es besteht aus 8 Forschungsverbünden, die wiederum in Projekte zu spezifischen Fragestellungen unterteilt sind. Neben den in Düsseldorf koordinierten Verbünden werden zwei weitere Teilprojekte des KNDD von undefinedProf. Carsten Korth, Institut für Neuropathologie, und undefinedProf. Dr. Dieter Willbold, Institut für Physikalische Biologie, an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf geleitet. Die KNDD-Verbünde decken die Bereiche Ursachen- und Pathogeneseforschung, experimentelle präklinische Therapie- und Präventionsforschung, klinische Studien, Epidemiologie und Versorgungsforschung ab. Nach Ansicht der beteiligten Forscher sind erhöhte Investitionen insbesondere zur Unterstützung der Demenzforschung an den Universitäten erforderlich, um das gesellschaftliche Problem der Demenzen langfristig lösen zu können.

Weiterführende Informationen:

undefinedKompetenznetz Degenerative Demenzen

Pressemitteilung des Bundesmeinisteriums für Bildung und Forschung: undefined"Medikament gegen Alzheimer: Aus Alt mach Neu? - Eine altbekannte Substanz zeigt neues Potenzial"

Kontakt:

undefinedProf. Dr. Sascha Weggen
Institut für Neuropathologie am Universitätsklinikum Düsseldorf
Tel.: 0211 / 81-04506

Dr. Michael Pentzek
Institut für Allgemeinmedizin am Universitätsklinikum Düsseldorf
Tel.: 0211 / 81-17771

 

Von: Adriane Grunenberg

 

Quelle: undefinedHHU (Copyright 2013)

RSS
Responsible for the content: